Tags

, , ,

Pendahuluan

Batu kandung empedu telah dikenal sejak ribuan tahun yang lalu dan pada abad ke-17 telah dicurigai sebagai penyebab penyakit pada manusia. Penyakit batu empedu (kolelitiasis) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia. Angka prevalensi kolelitiasis bervariasi di dunia tergantung pada lokasi geografis yang spesifik dan faktor etnis. Penduduk asli Amerika, pada umumnya dan suku Pimas Amerika Utara memiliki kemungkinan resiko tinggi pembentukan batu empedu.2

Penyakit batu empedu sudah merupakan masalah kesehatan yang penting di negara barat dengan angka kejadian lebih dari 20% populasi dan insiden meningkat dengan bertambahnya usia.3,4 Di Amerika Serikat, terhitung lebih dari 20 juta orang Amerika dengan batu empedu dan dari hasil otopsi menunjukkan angka kejadian batu empedu paling sedikit 20% pada wanita dan 8% pada laki-laki di atas umur empat puluhan.7 Di Inggris, sekitar 5,5 juta orang dengan batu empedu dan dilakukan lebih dari 50 ribu kolesistektomi tiap tahunnya.5 Sedangkan di Indonesia baru mendapatkan perhatian di klinis, sementara publikasi penelitian batu empedu masih terbatas. Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan. Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil. Walaupun demikian, sekali batu empedu mulai menimbulkan serangan nyeri kolik yang spesifik maka resiko untuk mengalami masalah dan penyulit akan terus meningkat.3

Batu empedu umumnya ditemukan di dalam kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder.3 Semenjak penemuan ultrasonografi, tercatat bahwa batu empedu merupakan hal yang umum diderita pada pasien sirosis. Berbagai penelitian telah menghubungkan kejadian kolelitiasis dengan sirosis hepatis. Frekuensi kejadian kolelitiasis pada penderita sirosis 4-5 kali lebih banyak dibandingkan populasi umum tanpa sirosis.8,9 Dimana patogenesis fenomena ini masih belum jelas. Dari hasil penelitian Naheed T et al didapatkan prevalensi kolelitiasis paling banyak ditemukan pada penderita sirosis hepatis (31%) dimana lebih banyak ditemukan pada perempuan.8 Dari survei longitudinal dan cross-sectional Dario Conie et al mendapatkan sirosis hepatis merupakan faktor resiko utama kolelitiasis dimana angka insiden dan prevalen jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal.

Definisi

Sinonimnya adalah batu empedu, gallstones dan biliary calculus. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.2,12

Gambar 1. Batu dalam kandung empedu16

 

Etiologi

Batu empedu kolesterol, pigmen hitam dan coklat memiliki patogenesis dan faktor resiko yang berbeda.12 Di Amerika Serikat, batu kolesterol hampir 75% sampai 80% dari semua kolelitiasis. Batu kolesterol mengandung 50-90% kolesterol dari total berat badan. Dari analisis beberapa batu, ada yang miskin kolesterol. Garam kalsium pigmen bilirubin, karbonat dan protein terkandung dalam batu. Faktor resiko pembentukan batu empedu meliputi obesitas, penurunan berat badan mendadak, trauma tulang belakang, jenis kelamin wanita lebih beresiko, paritas dan penggunaan estrogen. Batu pigmen dikategorikan batu hitam dan coklat tergantung komposisi kimia dan penampakan batu. Batu ini juga dibedakan berdasarkan patogenesis dan manifestasi klinisnya.7

Tiga faktor utama dalam pembentukan batu kolesterol antara lain perubahan komposisi empedu hepar, pembentukan inti kolesterol dan gangguan fungsi kandung empedu.

Peranan infeksi – walaupun infeksi dikatakan menjadi faktor penting dalam pembentukan batu kolesterol, DNA bakteri ditemukan dalam batu ini. Secara konsep, bakteri mungkin terdekonjugasi dalam garam empedu selama absorpsi dan penurunan kelarutan kolesterol. Infeksi bilier berperan dalam pembentukan batu pigmen coklat, mayoritas mengandung bakteri pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron.

Umurpeningkatan prevalensi kolelitiasis secara bermakna tiap tahunnya, kemungkinan peningkatan isi kolesterol dalam empedu. Pada umur 75 tahun, 20% laki-laki dan 35% wanita memiliki kolelitiasis. Kolelitiasis kedua batu pigmen dan tipe kolesterol sudah dilaporkan pada anak.

Genetik – pasien dengan kolelitiasis secara relatif frekuensi batu meningkat dua sampai empat kali, tidak tergantung pada umur, berat badan dan diet mereka. Alel apoE4 lipoprotein E memiliki predisposisi pembentukan batu kolesterol. Frekuensi apoE4 lebih tinggi pada pasien dengan riwayat kolesistektomi dibandingkan penderita tanpa batu empedu. Adanya apoE4 memiliki prediksi kekambuhan batu secara cepat setelah litotripsi. Mekanisme ini masih belum jelas walaupun apolipoprotein E mungkin memainkan peranan absorpsi lipid diet, transport dan distribusi ke jaringan. ApoE4 tidak dihubungkan dengan pembentukan kolelitiasis baru selama kehamilan.11

Obesitas – sindrom metabolik pada obesitas, resistensi insulin, diabetes mellitus tipe II, hipertensi dan hiperlipidemia erat kaitannya dengan peningkatan sekresi kolesterol hepar dan merupakan faktor resiko pembentukan batu kolesterol.12 Biasanya terjadi pada wanita dengan umur kurang dari 50 tahun. Obesitas erat kaitannya dengan peningkatan sintesis kolesterol. Tidak ada perubahan yang konsisten pada volume kandung empedu post prandial. Pola makan (2100 kJ per hari) bisa menghasilkan cairan empedu dan pembentukan batu empedu simtomatis pada individu dengan obesitas. Sejumlah kecil lemak dalam diet untuk menjaga pengosongan kandung empedu dapat menurunkan resiko pembentukan batu empedu. 11

Diet – peningkatan diet kolesterol meningkatkan kolesterol empedu tetapi tidak ada data epidemiologi dan pola makan yang memaparkan asupan kolesterol dengan kolelitiasis.

Sirosis hepatis – sekitar 30% pasien sirosis menderita kolelitiasis. Resiko pembentukan kolelitiasis sangat berhubungan kuat dengan sirosis Child’s grade C dan sirosis alkoholik dengan insiden tiap tahunnya 5%. Mekanismenya masih belum jelas. Semua pasien dengan penyakit hepatoseluler menunjukkan derajat hemolisis yang bervariasi. Walaupun sekresi asam empedu menurun, batu yang terbentuk biasanya merupakan batu pigmen hitam. Phospolipid dan sekresi kolesterol juga menurun sehingga empedu tidak tersaturasi.11

Tipe dan Komposisi Batu Empedu

Secara normal, empedu terdiri atas 70% garam empedu (terutama cholic dan asam chenodeoxycholic), 22% pospholipid (lechitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3% bilirubin.5

Terdapat tiga tipe utama batu empedu antara lain batu kolesterol, pigmen hitam dan pigmen coklat. Di negara barat lebih banyak ditemukan batu kolesterol. Walaupun batu ini predominan terdiri atas kolesterol (51-99%), diantara semua tipe, memiliki komponen kompleks dan mengandung proporsi yang bervariasi dari kalsium karbonat, fosfat, bilirubinate, dan palmitat, fospolifid, glikoprotein dan mukopolisakarida. Batu pigmen hitam terdiri atas 70% kalsium bilirubinat dan lebih banyak terjadi pada pasien dengan anemia hemolitik dan sirosis. Batu pigmen coklat jarang terjadi, dibentuk dalam saluran empedu intrahepatik dan ekstrahepatik sama halnya yang terjadi pada kandung empedu. Batu pigmen coklat dibentuk dari stasis dan infeksi dalam sistem empedu oleh bakteri E. coli dan Klebsiella spp. Klasifikasi batu empedu dapat dilihat pada Tabel 1

Table 1. Klasifikasi Batu Empedu11

Kolesterol Pigmen hitam Pigmen coklat
Lokasi Kandung empedu, duktus Kandung empedu, duktus

DuktusKandungan terbanyakKolesterolPigmen bilirubin polimer

Kalsium bilirubinatKonsistensiKristaline dengan inti

kerasLunak, rapuh% radiopak15%60%0%

InfeksijarangjarangSering

Penyakit lain-Hemolisis, sirosisObstruksi empedu parsial kronis

 

Batu Pigmen

Istilah batu pigmen empedu digunakan untuk batu yang mengandung kolesterol kurang dari 30%. Terdapat dua tipe yaitu batu pigmen hitam dan coklat.

Batu pigman hitam sebagian besar mengandung pigmen bilirubin polimer terlarut dengan kasium fosfat dan karbonat. Tidak mengandung kolesterol. Mekanisme pembentukan batu masih belum jelas, tetapi hipersaturasi empedu dengan bilirubin terkonjugasi, mengubah pH dan kalsium dan overproduksi matrik organik (glikoprotein) juga berperan. Dari semua kasus, 20-30% kolelitiasis adalah batu pigmen coklat. Insiden ini meningkat dengan bertambahnya umur. Batu empedu hitam biasanya menyertai hemolisis kronis, biasanya pada penyakit sickle cell atau spherocytosis herediter dan prostese mekanik misalnya pada katup jantung dalam sirkulasi. Semua penyakit tersebut diatas menunjukkan peningkatan prevalensi dengan segala bentuk sirosis khususnya alkoholik.

Batu pigmen coklat mengandung kalsium bilirubinat, kalsium palmitat dan stearat seperti halnya kolesterol. Bilirubinat dipolimeralisasi tidak seluas batu hitam. Batu coklat jarang ditemukan dalam kandung empedu. Batu ini terbentuk di duktus biliaris dan berhubungan dengan stasisnya empedu dan infeksi empedu. Penampakan biasanya radiolusen. Bakteri ditemukan lebih dari 90%. Pembentukan batu berhubungan dengan dekonjugasi bilirubin diglukuronide oleh bakteri β-glukoronidase.11

 

Gambar 2. Berbagai tipe batu empedu5

Patofisiologi1

Sekitar 75% pasien, batu empedu terdiri atas kolesterol, dan sisanya merupakan batu pigmentasi yang terutama mengandung bilirubin tidak terkonjugasi. Secara normal, kolesterol tidak mengendap dalam empedu, karena mengandung garam empedu terkonjugasi dan phosphatidylcholine secukupnya dalam bentuk micellar solution. Jika rasio konsentrasi kolesterol : garam empedu dan  phosphatidylcholine meningkat, kelebihan kolesterol dalam batas minimal, kejenuhannya akan meningkat (supersaturasi) dalam larutan lumpur. Adanya supersaturasi oleh peningkatan rasio kolesterol, akan menyebabkan hepar mensekresi kolesterol konsentrasi tinggi sebagai inti vesikel unilamelar dalam kandung empedu dimana phosphatidylcholine menjadi kulit luar pembungkus vesikel dengan diameter 50-100 nm. Jika jumlah kandungan kolesterol relatif meningkat, vesikel multilamelar akan terbentuk (diameter melebihi 1000 nm). Vesikel-vesikel ini tidak stabil dan mengendap lingkungan cairan dalam bentuk kristal kolesterol. Kristal kolesterol ini merupakan prekursor batu empedu.

Penyebab penting peningkatan rasio kolesterol : garam empedu dan phosphatidylcholine adalah:

  1. Peningkatan sekresi kolesterol, baik oleh karena peningkatan sintesis kolesterol (peningkatan aktivitas enzim 3-hydroxy-3-methylglutaryl [HMG]-CoA-kolesterol reduktase) ataupun penghambatan esterifikasi kolesterol seperti progesterone selama kehamilan
  2. Penurunan sekresi garam empedu oleh karena penurunan simpanan garam empedu pada penyakit Crohn’s atau setelah reseksi ataupun selama puasa dan nutrisi parenteral
  3. Penurunan sekresi phosphatidylcholine sebagai penyebab batu kolesterol ditemukan pada wanita Chili yang hidup hanya memakan sayuran.

Batu pigmen terdiri atas sebagian besar kalsium bilirubinat (50%) yang memberikan warna hitam atau coklat pada empedu. Batu hitam juga mengandung kalsium karbonat dan fosfat, dimana batu coklat juga mengandung stearat, palmitat dan kolesterol. Peningkatan jumlah bilirubin tak terkonjugasi pada empedu, yang dipecahkan hanya dalam micelles, ini merupakan penyebab utama pembentukan batu empedu, dimana  normalnya mengandung hanya 1-2% dalam empedu.

Adapun sebagai penyebab meningkatnya konsentrasi bilirubin tidak terkonjugasi adalah:

  1. Meningkatnya pemecahan hemoglobin seperti pada anemia hemolitik, yang mana terdapat banyak bilirubin yang akan mengalami proses konjugasi dengan perantara enzim glukorunidase dalam hepar, ditemukan kelainan sebagai berikut:
  • Penurunan kapasitas konjugasi dalam hepar seperti pada sirosis hepar
  • Dekonjugasi non-enzimatik bilirubin dalam empedu khususnya monoglukoronat
  • Dekonjugasi enzimatik (β-glucosidase) oleh bakteri.

Gambar 3. Skema patofisiologi pembentukan batu empedu kolesterol

Bakteri juga tidak mengkonjugasi secara enzimatik garam empedu sehingga terjadi pembebasan palmitat dan stearat (dari phoshatidylcholine) dalam presipitat sebagai garam kalsium. Batu hitam dibentuk oleh tiga mekanisme pertama diatas, mengandung komponen tambahan, kalsium karbonat dan fosfat, inilah yang akan menurunkan kapasitas keasaman dalam kandung empedu.

Kandung empedu, dimana komponen spesifik (kolesterol, garam empedu, phoshatidylcholine) terkonsentrasi dalam waktu yang lama keterikatan dalam air, juga merupakan bagian penting dalam pembentukan batu empedu. Gangguan pengosongan kandung empedu bisa menjadi salah satu penyebab baik karena insufisiensi CCK (tidak ada asam lemak bebas yang dilepaskan dalam lumen pada insufisiensi pancreas) sehingga rangsangan kontraksi ke kandung empedu melemah, ataupun karena vagotomy nonselektif tidak terdapat sinyal kontraksi dan asetilkolin. Kontraksi kandung empedu melemah juga pada keadaan kehamilan. Saat itu menjadi waktu yang sangat cukup terjadi endapan kristal untuk membentuk batu yang besar. Peningkatan sekresi mukus (dirangsang oleh prostaglandin) bisa memicu peningkatan jumlah inti kristalisasi.

Konsekuensi yang mungkin terjadi pada kolelitiasis adalah kolik. Jika terjadi penghambatan saluran empedu oleh sumbatan batu empedu, tekanan akan meningkat dalam saluran empedu dan peningkatan kontraksi peristaltik di daerah sumbatan menyebabkan nyeri viseral pada daerah epigastrik, mungkin dengan penyebaran nyeri ke punggung dan disertai muntah.

Gambar 4. Skema patofisiologi pembentukan batu pigmen empedu

Gejala Klinis

Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok yaitu pasien dengan batu asimtomatik, pasien dengan batu empedu simtomatik dan pasien dengan komplikasi batu empedu.3 Sedangkan dilihat dari tahapan penyakitnya, dapat dibagi menjadi 4 stadium yaitu stadium litogenik, dimana kondisi yang memungkinkan terbentuknya batu; batu empedu asimtomatis; episode kolik biliaris dan kolelitiasis terkomplikasi. Gejala dan komplikasi kolelitiasis merupakan efek yang terjadi dalam kandung empedu atau dari batu yang keluar dari kandung empedu ke saluran duktus biliaris komunis.12

Sebagian besar (80%) pasien dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu diagnosis maupun selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien dengan batu empedu selama 20 tahun memperlihatkan bahwa sebanyak 50% pasien tetap asimtomatik, 30% mengalami kolik bilier dan 20% mendapat komplikasi.3

Batu empedu asimtomatis – mayoritas penderita kolelitiasis secara klinis tersembunyi dan tanpa memberikan gejala. Pada pemantauan jangka panjang pasien asimtomatis, resiko kumulatif timbulnya gejala akan berkembang dengan waktu yaitu 10% dalam 5 tahun, 15% dalam 10 tahun dan 18% dalam 15 tahun.7 Pada pasien kolelitiasis asimtomatis ditemukan secara insidental. Pada kebanyakan kasus kolelitiasis asimtomatis tidak memerlukan penanganan.12

Kolik bilier – kolik bilier timbul secara episodik, nyeri hebat, berlokasi di epigastrium atau di kuadran kanan atas. Nyeri ini menyebar ke belakang atau daerah punggung kanan tetapi biasanya tidak fluktuatif, sebagaimana istilah kolik pada umumnya. Nyeri ini mula-mula timbul secara tiba-tiba di daerah epigastrium atau kuadran kanan atas dan menyebar di sekitar punggung tepatnya di interskapula.5 Secara umum, nyeri timbul secara cepat, kurang dari 30 menit sampai 3 jam, dan secara berangsur-angsur mereda. Kolik bilier benigna tidak berhubungan dengan demam, leukositosis atau tanda peritoneal akut. Adanya gejala ini atau nyeri bilier lebih lama dari 4 sampai 6 jam, kemungkinan kecurigaan kolekistitis akut.7 Kolik bilier timbul akibat desakan batu empedu pada duktus kistikus selama kontraksi kandung empedu, peningkatan tekanan dinding kandung empedu. Konstraksi kandung empedu ini timbul akibat pelepasan kolekistokinin yang dirangsang oleh diet lemak.4  Pada kebanyakan kasus, obstruksi akan kembali ke relaksasi kandung empedu dan nyeri akan mereda. Nyeri bersifat konstan dan tidak ditimbulkan oleh muntah, antasid, defekasi atau perubahan posisi. Nyeri ini diikuti oleh mual dan muntah.12 

Gejala komplikasi – kolesistitis akut maupun kronis terjadi bila batu menyumbat dan terjepit dalam duktus kistikus menyebabkan kandung empedu menjadi distensi dan inflamasi progresif. Pasien akan merasakan nyeri kolik biliaris tetapi secara spontan hilang timbul dan kadang akan memberat. Pertumbuhan koloni bakteri yang banyak pada kandung empedu sering terjadi, dan pada kasus yang berat, akumulasi pus dalam kandung empedu yang dikenal dengan empiyema kandung empedu. Dinding kandung empedu akan menjadi nekrotik kemudian timbul perforasi dan abses polikistik. Kolekistitik akut merupakan kedaruratan bedah, walaupun nyeri dan inflamasi dapat ditangani secara konservatif seperti dengan hidrasi dan antibiotik. Jika serangan akut timbul secara spontan, inflamasi kronis berubah berlangsung lama dengan eksaserbasi akut.11,12

Fistula biliaris interna atau fistula kolekistoenterik merupakan komplikasi penyerta migrasi batu empedu akut atau biasanya kronis. Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam saluran cerna melalui terbentuknya fistel kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup besar dapat menyumbat pada bagian tersempit saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan ileus obstruksi.2

Diagnosis

Anamnesis

Setengah sampai dua pertiga penderita kolelitiasis adalah asimtomatis. Keluhan yang mungkin timbul adalah dispepsia yang kadang disertai intoleran terhadap makanan berlemak. Pada yang simtomatis, keluhan utama berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran kanan atas atau perikondrium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang mungkin berlangsung lebih dari 15 menit dan kadang baru menghilang beberapa jam kemudian. Timbulnya nyeri kebanyakan perlahan-lahan tetapi pada 30% kasus timbul tiba-tiba.2

Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, skapula atau ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Lebih kurang seperempat penderita melaporkan bahwa nyeri berkurang setelah menggunakan antasida. Kalau terjadi kolelitiasis, keluhan nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam.2

Pemeriksaan Fisik

Batu kandung empedu – apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung empedu, empiyema kandung empedu, atau pankreatitis. Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum di daerah letak anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.2

Batu saluran empedu – batu saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam fase tenang. Kadang teraba hati dan sklera ikterik. Perlu diketahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3 mg/dl, gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus klinis.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium – batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.2

Pemeriksaan radiologis – foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak. Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatika.2

 

Gambar 5. Foto Rongent pada kolelitiasis13

Ultrasonografi (USG) – ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam usus. Dengan USG, punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung empedu yang gangren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.14

Kolesistografi – untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena relatif murah, sederhana dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2 mg/dl, obstruksi pilorus dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.2

Penatalaksanaan

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaan antara lain :

Kolesistektomi terbuka – operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang dapat terjadi adalah cedera duktus biliaris yang terjadi pada 0,2% pasien. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.15

Kolesistektomi laparaskopi – indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman, banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledukus. Secara teoritis, keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik. Masalah yang belum terpecahkan adalah keamanan dari prosedur ini, berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris yang mungkin dapat terjadi lebih sering pada kolesistektomi laparaskopi.15

Disolusi medis – masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada 50% pasien.15

Disolusi kontak – meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang poten seperti metil-ter-butil-eter (MTBE) ke dalam kandung empedu melalui kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi (50% dalam 5 tahun).15

Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL) – sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

Kolesistotomi – dapat dilakukan dengan anestesia lokal bahkan disamping tempat tidur pasien terus berlanjut sebagai prosedur yang bermanfaat, terutama untuk pasien yang sakitnya kritis.15

DAFTAR PUSTAKA 

  1. Silbernagl S, Florian Lang. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme Stuttgart; 2000.
  2. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005.hal: 570-579.
  3. Lesmana L. Penyakit Batu Empedu. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia; 2006. hal: 479-481.
  4. Keshav.S. The Gastrointestinal System at a Glance. London: Blackwell Science; 2004.
  5. Beckingham, IJ. Gallstone disease. In: ABC of Liver, Pancreas and Gall Bladder. London: BMJ Books; 2001.
  6. Greenberger NJ, Paumgartner G, Disease of The Gallbladder and Bile Duct. In: Kasper et all, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. London: McGraw-Hill; 2005
  7. Sekijima J.H, Lee, Sum P. Gallstones and Cholecystitis. In: Humes D, Dupon L, editors. Kelley’s Textbook of Internal Medicine. 4th ed.
  8. Naheed T, Akbar N. Frequency Of Gallstones In Patient Of Liver Cirrhosis-A Study In Lahore. Pak J Med Sci 2004; 20(3): 215-218.
  9. Zhang Y et all. Factor Influencing The Prevalence of Gallstones in Liver Chirrhosis. Journal of Gastroenterology and Hepatology 2006; 62(9): 1455-1458.
  10. Conte D et all. Close Relation Between Cirrhosis and Gallstones. Arc Intern Med 1999; 159 (11):49-52
  11. Sherlock S, Dooley J. Disease of the Liver and Billiary System. 11th ed. Oxford: Blacwell Science; 2002.
  12. Heuman M Douglas. Cholelithiasis. Avaliable from: http://www.emedicine.com/med/topic836.htm. Last update agust, 2nd  2006 (diakses pada tanggal 22 Maret 2008).
  13. Yekeler E, Akyol Y. Cholelithiasis. Dalam : New England Journal of Medicine. Avaliable from : http://content.nejm.org/cgi/content/full/351/22/2318. Last update 25 November 2005 (diakses pada tanggal 22 Maret 2008).
  14. Lesmana L. Batu empedu. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. 380-384.
  15. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 459-464.
  16. Webmaster. Cholelithiasis. Avaliable from : http://www.medlineplus.com. Last update 8 Juli 2007 (diakses pada tanggal 22 Maret 2008).
About these ads